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    北京安定醫院

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    抑郁癥:尋找苦難的起點

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      我見到的絕大部分抑郁患者,都曾經試圖給自己一個“患病的理由”,工作壓力,家庭矛盾,生意不順,經濟困難,甚至性格內向、心胸不開闊,似乎找到了理由,才能安心的認可自己的“抑郁”,才能踏實的接受治療。

      這其實有科學原理的。

      遇到糟糕的事情,如果不能及時調整回來,確實可能誘發抑郁。

      一些搞研究的人通過觀察真實的患者、做各種實驗,發現了一致的證據,證實生活壓力會影響抑郁癥的發病及臨床進程[1]。

      這個“生活壓力”,就是許多人試圖給抑郁找的“理由”。

      但你是否曾經好奇,這些糟糕的事情,是怎么誘發抑郁的?為什么有些人遇到同樣的事情就不會抑郁?

      在非常經典的《Stahl精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用》這本書里,Stahl教授提出了一個理論叫做“妖魔化的學習 Diabolical Learning”[2],給這個問題提供了一些答案。

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    精神癥狀像是恣意妄為的妖魔

      他可促發神經回路和突觸發生可塑性改變,增加額外的異?;芈?,消除健康的代償機制,使異?;芈分型挥|的支架蛋白作用增強、遞質傳遞更多。

      1. 相關的神經回路首先經歷對這類癥狀無法有效的進行信息加工而失代償。

      2. 然后許多同樣的變化伴隨長期記憶而發生,神經回路由于真實的“學習”而變的更為無效和過于激動,神經回路的破壞導致癥狀惡化或復發,即“癥狀引起癥狀”。

      3. 最終,神經回路破壞和癥狀惡化可引起回路中神經可塑性改變,進一步加重信息處理地下,引發新的癥狀和治療抵抗的發生。

    看不懂沒關系!

    我們來講個故事

    01

      有個人叫小明,把他的大腦想象成一個「腦國」,這個腦國擁有很多很多「村子」(神經元組合),這些村子共同合作搞生產,彼此間交流順暢,工作高效,生活其樂融融,小明也很開心。

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      有時候小明會經歷一些糟糕的事情,導致他感覺心情差、焦慮,這種 “心情差或焦慮等感受” 就像一個妖魔,會攻擊腦國的其中一個村子,所到之處無惡不做,不但推倒美麗的房子,剪斷村子間的電話線,把村子里的壯漢們都抓起來不讓他們自救,還故意放謠言,一時間遍地凄涼、人心惶惶。

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      腦國當然不答應呀,于是組織力量積極對抗敵人,大多數時候,腦國力量是很強大的,經過一番「戰斗」(各種方式的積極自我調整),妖魔會被腦國消滅,村子逐漸恢復平靜和往日的歡樂。

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      可有時候來的妖魔過于強大,腦國的力量一時竟無法打敗他,導致A村遭到了持續性的破壞,隔壁B村一看,我去,妖魔這么厲害!就開會商量對策,怎么辦哇,這時不知誰提出一個建議:敵人如果特別強大,反正也是死,干脆和他成為戰友!糊涂的村長一聽:嗯,有道理!

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      于是組織村民向妖魔學習,開始進行自我破壞,周邊的其他村子們一看,哎喲,還可以這樣!也開始紛紛效仿妖魔的行為,破壞進一步加重,妖魔的力量日益強大。

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      于是我們就看到小明的心情差、焦慮變得更重了,這個過程,就叫“妖魔化的學習”(我覺得其實也可以叫“被妖魔帶壞”)

      從這個過程來看,當感覺自己心情不好、狀態糟糕時,就要及時進行自我調整,增強腦國的自衛能力,防止妖魔持續破壞村子。

      比如來一場酣暢淋漓的運動,出發到全世界旅游,與家人溫暖相伴,通過閱讀與萬千人交流,或者吃一頓熱辣的火鍋,這些方式都可以給腦國提供強大的自衛兵以對抗妖魔。

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      當自我調整失敗,無法打敗妖魔時,就要及時尋找支援,積極自救,不能給其他村子們“學習妖魔,自我破壞”的時間,否則一旦村子破壞面積太廣,損失太重,挽救的難度就會越來越大,重建時間也會更加漫長。

    02

      很多人努力找尋的“理由”,其實就是妖魔“最早的來源”。

      這個妖魔有時候是外來的,比如童年的不幸遭遇,生活里各種各樣讓人痛苦的經歷等等,有時候是基因里自帶的小妖魔,隨著人的長大而逐漸強大,這種基因自帶小妖魔是看不見的,所以有些人能找到“原因”,有些人找不到。

      基因對抑郁癥的影響在現代醫學里已經得到了明確證實,很多疾病都與遺傳有著或輕或重的聯系,有研究者已經確定了至少100多種與精神疾病相關的基因變異,其中與抑郁癥有明確關系的基因變異數至少有17種[3][4][5][6]。

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      基因的作用超乎人們想象的強大, 并不是只要有“生活壓力”就一定會抑郁,很多人即使經歷了許多糟糕的事情,或身處極其不利的環境,也并沒有出現疾病[7][8],其中就有基因的力量。

      但是!!奈何基因威猛如斯,光靠自己有時也辦不成事,哪怕是公認的遺傳性很強的“精神分裂癥“(一種以幻覺、妄想、思維混亂等癥狀為主的疾病),也是環境和基因共同作用下發生的疾病[9]。

      同理,抑郁癥也并不是單一病因造成的,經過大量臨床觀察和科研人員的研究,更傾向于認為抑郁癥的發生是遺傳和環境共同作用的結果,綜合考慮多種遺傳原因和環境原因能更好解釋抑郁癥的發生[10] 。

      能制造「抑郁妖魔」的環境原因就更多了,其中童年經歷尤其值得關注,早期的生活壓力,特別是不良的童年經歷(情感、身體或性)已經被證明會增加成年期甚至老年期罹患抑郁的風險[11][12],其他環境原因還包括家庭氛圍、人際關系、婚姻變故、事業壓力、經濟情況等等。

      但無論病因是什么,抑郁障礙的臨床表現最終是由大腦的「神經化學機制和與情感調節有關的神經通路的變化」來介導的。[13]

      也就是說,不管這個妖魔從哪兒來,小明的心情差、悲觀、沒力氣、不想吃喝、無法入睡、甚至不想活了等這些抑郁的感受是因為妖魔對村子的大肆破壞而造成的。

    哇,你竟然堅持看到這里了!

    為你鼓掌!!

      既然看到這了,那以后就不能再說“抑郁是小心眼、想不通”之類的話了啊,對于抑郁癥的認識,咱以后和外面那些人可就不一樣了!!

    03

      再說回小明的腦國。

      前面說到各個村子都開始紛紛效仿,導致妖魔日益壯大,腦國的大大大領導一看急了,這么下去可不行,要完蛋了,于是使出殺手锏—請外援!

      這個“外援”首先是腦國自衛兵的進一步壯大,可能是持久的閱讀,可能是改變運動的方式,可能是培養新的興趣愛好,可能是細致綿長的心理治療,也可能是“包治百病”......

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      當妖魔過于強大,戰爭過于持久,上述方式都不管用了,就需要請出最強外援之一:藥!

      藥可是強有力的正義戰士,是經過了良好訓練的正規軍,通過一番激烈對戰,妖魔終于被打敗了(廣告時間--“戰士如何打敗妖魔”的故事我們以后還會詳細講,請繼續關注本公眾號)。

      小明這下開心了,心情差沒了、焦慮也沒了,吃得好睡得香,于是開始琢磨,妖魔都打敗了,請來的戰士們該回去了吧?

      這時醫生一定會持續建議和反復叮囑“不能停藥啊,還要接著吃呀”,這是為什么?

      因為妖魔被打敗了,遭遇重創的村子還沒修復啊!!

      如果不修復好,村子處于孱弱的狀態,下次隨便來個小妖魔,就能輕易打敗村子。

      前來支援的戰士們除了打敗妖魔,還能幫助腦國的各個村子積極重建,清理戰斗痕跡,危房及時推倒重蓋,破壞的樹木再種起來,剪斷的電線重新接上,增強村子的保障能力,全面恢復交通和生產,各個村子重新活動起來,直到恢復往日的生機,戰士們才能放心的撤退。

      戰爭是短暫的,重建卻是漫長的,這個恢復過程發生在「腦國」里,只是小明看不到也聽不到。

      但是,為了能有更強的能力應付將來可能出現的各種各樣的妖魔,讓戰士們多呆一段時間,靜等村子修復是非常重要的。

      最后想引用醫院路亞洲主任的一段話:

      “門診,一位抑郁癥患者擔心藥物會控制和傷害自己的大腦,拖了整整三年,不斷反復、加重,直至出現自殺行為。

      對于患者而言,藥物不是敵人而是患者的朋友,這個朋友有本事也有缺點,當患者遇到困難時能過來幫個忙。

      現在我們只知道意識、思維、情緒是在腦子里,現代科學還沒有辦法把它們量化,更談不上控制。世上沒有一種藥能讓固執的人變隨和,讓心胸促狹的人變豁達,讓愚笨的人變聰慧,讓懶惰的人變勤勉,更無法改變人們的觀念和學識。如果哪一天真有了這樣的藥物,世界就太平了,或者,這世界就完蛋了?!?/p>

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      參考資料

      [1] Brown GW,Harris T.Social origins of depression: a study of psychiatric disorders in women[J].Psychol Med 1978;8:577-88.

      [2] Stephen M. Stahl,司天梅,黃繼忠,等.Stahl精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用[M].北京大學醫學出版社:北京,2011:197.

      [3] Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium.Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci[J]. Nature 2014;511:421-7.

      [4] Hyde CL,Nagle MW,Tian C et al.Identification of 15 genetic loci associated with risk of major depression in individuals of European descent[J]. Nat Genet 2016;48:1031-6.

      [5] Psychiatric Genomics Consortium.Large-scale genome-wide association analysis of bipolar disorder identifies a new susceptibility locus near ODZ4[J]. Nat Genet 2011;43:977-83.

      [6] Robinson EB, St Pourcain B, Anttila V et al. Genetic risk for autism spectrum disorders and neuropsychiatric variation in the general population[J].Nat Genet 2016;48:552-5.

      [7] Collishaw S, Pickles A, Messer J et al. Resilience to adult psychopathology following childhood maltreatment: evidence from a community sample[J].Child Abuse Negl 2007;31:211-29.

      [8] Cicchetti D. Resilience under conditions of extreme stress: a multilevel perspective[J]. World Psychiatry 2010;9:145-54.

      [9] Polderman TJ, Benyamin B, de Leeuw CA et al. Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies[J]. Nat Genet 2015;47:702-9.

      [10] Rudolf Uher, Alyson Zwicker.Etiology in psychiatry: embracing the reality of poly-gene-environmental causation of mental illness[J].World Psychiatry,2017,16:121-129.

      [11] Shapero BG, Black SK, Liu RT et al. Stressful life events and depression symptoms: the effect of childhood emotional abuse on stress reactivity[J]. J Clin Psychol 2014;70:209-23.

      [12] Clark C, Caldwell T, Power C et al. Does the influence of childhood adversity on psychopathology persist across the life course? A 45-year prospective epidemiologic study[J]. Ann Epidemiol 2010; 20:385-94.

      [13] MICHAEL GELDER,PAUL HARRISON,PHILIP COWEN,等.牛津精神病學教科書[M].四川大學出版社:四川,2005:266.

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